Последствия резкого прекращения приема бета-адреноблокаторов, клонидина, статинов

Аналоги

В каталогах спортивных магазинов вместо Станозолола можно заказать Винстрол, Стромбафорт, Станабол, Стромба. Все перечисленные препараты имеют идентичный состав и дозировку. Если основная цель спортсмена – наращивание мышечной массы, то Stanozolol можно заменить Метандиеноном, Дианаболом или Данаболом. Стандартный курс приема этих средств составляет 4 недели. К аналогам Станозолола по фармакологическом воздействии относят:

Туринабол. Основным действующим веществом препарата является производная метилтестостерона. Как и Stanozolol, вещество не вызывает отеков, не ароматизируется. При курсе Туринабола естественная выработка тестостерона подавляется всего на 30%. Рекомендуемая дневная доза для мужчин – 50 мг, а для женщин и подростков – 20 мг. Продолжительность курса составляет 6 недель.
Оксандролон. Лекарство отличается низкой андрогенной активностью. Оксандролон способствует прорисовке мышечного рельефа и росту силовых показателей. Стандартная дозировка – 40 мг, максимальная – 80 мг/сутки. Препарат принимают курсами по 6 недель. Повторно употреблять Оксандролон можно через 60 дней.
Болденон. Вещество отличается низкими андрогенными свойствами, может применяться как для наращивания массы, так и для сушки тела. Спортсмены часто комбинируют его с другими препаратами для достижения синергетического эффекта. Недельная дозировка средства составляет 800 мг. В меньших дозах для увеличения мышечной массы Болденон не эффективен. Продолжительность курса составляет 10 недель.

Цены на кортикостероиды

Гидрокортизон – суспензия – 1 флакон 88 рублей; глазная мазь 3 г – 108 рублей;
Преднизолон – 100 таблеток по 5 мг – 96 рублей;
Метипред – 30 таблеток по 4 мг – 194 рубля;
Метипред – 250 мг 1 флакон – 397 рублей;
Тридерм – мазь 15 г – 613 рублей;
Тридерм – крем 15 г – 520 рублей;
Дексамед – 100ампул по 2 мл (8мг)– 1377 рублей;
Дексаметазон – 50 таблеток по 0.5 мг – 29 рублей;
Дексаметазон – 10 ампул по 1 мл (4 мг) – 63 рубля;
Офтан Дексаметазон – глазные капли 5 мл – 107 рублей;
Медрол – 50 таблеток по 16 мг – 1083 рубля;
Фликсотид – аэрозоль 60 доз – 603 рубля;
Пульмикорт – аэрозоль 100 доз – 942 рубля;
Бенакорт – аэрозоль 200 доз – 393 рубля;
Симбикорт – аэрозоль с дозатором 60 доз – 1313 рублей;
Беклазон – аэрозоль 200 доз – 475 рублей.

Взаимодействие других лекарств с кортикостероидами

Кортикостероиды взаимодействуют со многими другими препаратами. Поэтому перед их применением нужно ознакомиться с инструкцией и сообщить врачу обо всех применяемых препаратах.

Взаимодействие кортикостероидов и лекарств:

Глюкокортикостероиды ослабляют действие нестероидных противовоспалительных препаратов.
Использование глюкокортикостероидов с парацетамолом повышает: гипернатриемию, отеки, выведение кальция, риск гипокальциемии и остеопороза, риск поражения печени.
Одновременное применение глюкокортикостероидов и НПВП (нестероидных противовоспалительных препаратов), например ибупрофена, или алкоголя увеличивает риск желудочно-кишечных кровотечений и язв.
Препараты – фенитоин, эфедрин, рифабутин, карбамазепин, барбитураты, рифампицин, примидон, симпатомиметики и аминоглютетимид – усиливают метаболизм гормонов, в результате чего снижается концентрация глюкокортикостероидов в крови, что требует увеличения дозы препарата.
У пациентов, принимающих одновременно кортикостероиды с антикоагулянтами, производными кумарина, гепарином, стрептокиназой, урокиназой изменяются показатели протромбинового времени (ПТ), повышается риск изъязвления и кровотечений.
Следует соблюдать осторожность при приеме аспирина вместе с кортикостероидами, особенно при гипопротромбинемии.
Кетоконазол может вызвать надпочечниковую недостаточность во время отмены кортикостероидов, ингибируя выработку гормонов в надпочечниках.
При одновременном приеме амфотерицина, диуретиков, сердечных гликозидов, теофиллина и других препаратов, усиливающих выведение калия (например, петлевых диуретиков), существует риск гипокалиемии, то есть снижения уровня калия в крови.
Кортикостероиды снижают гипотензивное действие многих групп препаратов от гипертонии.
Глюкокортикостероиды ослабляют антидиабетическое действие инсулина и пероральных гипогликемических препаратов. Может потребоваться коррекция дозы.
Применение глюкокортикостероидов с антитиреоидными препаратами, гормонами щитовидной железы может изменить их влияние на функцию щитовидной железы.
В результате взаимодействия с ритонавиром, оральными контрацептивами, содержащими эстрогены, а также сложными контрацептивными пластырями может повышаться концентрация кортикостероидов в плазме крови

Оральные контрацептивы, содержащие эстрогены, изменяют метаболизм глюкокортикостероидов и их связывание с белками, что приводит к увеличению периода полувыведения, усилению эффекта глюкокортикостероидов.
Снижение концентрации глюкокортикостероидов в плазме может происходить под влиянием активности эритромицина.
Кортикостероиды способствуют снижению ассимиляции кальция, угнетают действие соматотропина, бензоата натрия и фенилбутирата натрия.
Одновременный прием ингибиторов CYP3A повышает риск развития системных побочных эффектов.
Существует риск гематологического поражения из-за одновременного приема кортикостероидов с метотрексатом.

Побочные реакции и меры предосторожности

появление отеков в связи с задержкой натрия и воды в организме;
повышение кровяного давления;
повышение уровня сахара в крови (возможно даже развитие стероидного сахарного диабета);
остеопороз в связи с усиленным выделением кальция;
асептический некроз костной ткани;
обострение или возникновение язвенной болезни желудка; желудочно-кишечные кровотечения;
повышенное тромбообразование;
увеличение массы тела;
возникновение бактериальных и грибковых инфекций в связи со снижением иммунитета (вторичный иммунодефицит);
нарушение менструального цикла;
неврологические расстройства;
развитие глаукомы и катаракты;
атрофия кожи;
повышенное потоотделение;
появление угревой сыпи;
подавление процесса регенерации тканей (медленное заживление ран);
избыточный рост волос на лице;
угнетение функции надпочечников;
нестабильность настроения, депрессии.

Длительные курсы кортикостероидов могут привести к изменению внешнего вида пациента (синдром Иценко-Кушинга):

избыточное отложение жира в отдельных участках туловища: на лице (так называемое «лунообразное лицо»), на шее («бычья шея»), груди, на животе;
мышцы конечностей атрофированы;
кровоподтеки на коже и стрии (полосы растяжения) на животе.

менструаций

Как действуют цитостатики?

В конечном итоге все способы цитостатического воздействия приводят к одному — клеточному апоптозу. Апоптоз закономерный этап клеточной жизни, в отличии гибели при воспалении, инфицировании, некрозе. Это запрограммированная гибель, к ней приходит в своё время каждая клетка, а цитостатики приводят к ней вне программы. Каждый день в организме человека апоптозу подвергается 100 миллиардов клеток, можно считать, что каждые два года клеточный состав организма полностью обновляется. В упрощенном виде апоптоз представляется так:

формирование биохимического сигнала запуска смерти, своеобразное клеточное осознание необходимости умирания;
выработка внутриклеточных ферментов, сжигающих клеточные «внутренности»;
поглощение остова умершей клетками-соседями и макрофагами;
разложение внутриклеточными лизосомами съеденного на микроэлементы для дальнейшего использования.

Процесс протекает по принципу «была и нет», потому-то при химиотерапии на месте опухоли не остается ни воспаления, ни рубцов, а практически нормальная ткань, как будто и не было болезни.

Иммуноглобулины для внутривенного (ВВИГ) и внутримышечного введения в ревматологии. ВВИГ при системной красной волчанке, болезни Бехтерева, ревматоидном артрите и др

Бывает, что классические схемы базисной терапии в ревматологии приводят к чрезмерному подавлению иммунитета и какой-либо инфекции. Инфекция может протекать скрыто, но при этом провоцировать дальнейшее развитие аутоиммунного ревматического заболевания. В этом случае хорошо работает лечение нормальным иммуноглобулином. Иммуноглобулин человеческий нормальный может одновременно снизить аутоиммунную агрессию к соединительной ткани (снизить активность воспаления в суставах) и подавить инфекцию, провоцирующую воспаление.

У нас накоплен большой позитивный опыт использования препаратов иммуноглобулина для лечения:

болезни Бехтерева – анкилозирующего спондилоартрита,
ревматоидного артрита,
системной красной волчанки,
реактивного артрита и др.

Иммуноглобулины – это антитела, взятые от большого количества доноров (по стандарту – несколько тысяч). В иммуноглобулинах есть антитела практически ко всем инфекциям, с которыми человек встречается на протяжении жизни. При этом иммуноглобулин тормозит аутоиммунное воспаление. Также иммуноглобулины могут связывать некоторые аутоагрессивные факторы иммунной системы.

Иммуноподавляющая (иммуносупрессивная, гормональная) терапия, принятая в лечении ревматических заболеваний, подавляет не только звенья иммунитета, агрессивные к соединительной ткани, но и противомикробный и противовирусный иммунитет. В итоге может активизироваться инфекция, которая провоцирует дальнейшие обострения аутоиммунного заболевания. Иммуноглобулины могут быть использованы и для лечения аутоиммунных заболеваний, когда есть повышенная агрессия иммунитета к соединительной ткани, и для лечения сопутствующей инфекции.

Три основных варианты использования иммуноглобулина для внутривенного введения:

Применение иммуноглобулина для внутривенного введения может быть полноценным базисным лечением. Иммуноглобулины в чистом виде обладают антиаутоиммунными свойствами т.е. донорские иммуноглобулины подавляют продукцию своих «плохих» иммуноглобулинов и помогают бороться с микробами. В то же время в донорских иммуноглобулинах нет антител реактивных к собственным тканям т.к. они взяты у здоровых доноров.
Если без применения иммуносупрессивной терапии не обойтись, мы предложим провести ее под прикрытием донорских иммуноглобулинов. Так намного безопаснее.
Совместное применение ВВИГ и классической базисной иммуносупрессивной терапии. Это вариант, когда можно обойтись меньшими дозами иммуноглобулинов (существенная экономия в деньгах), и в то же время избежать чрезмерного подавления иммунитета, справиться с инфекциями, снизить риски обострения основного ревматического заболевания.

К какому специалисту обращаться в нашей клинике: вы можете обратиться в врачу ревматологу или иммунологу.

Применение

Официально Станозолол запрещено использовать в спорте, но атлеты часто употребляют его для увеличения силовых показателей и общей выносливости организма. Вещество помогает подчеркнуть рельефность мышц за счет разрушения жировых отложений. Доктора назначают его, если у пациентов нарушен синтез белков и наблюдается общее истощение организма. В медицинских целях Станозолол назначают при следующих недугах:

мышечная дистрофия;
апластическая и гипопластическая анемия;
остеопороз;
кахексия, в том числе и раковая;
ожоги и травмы разной степени тяжести;
токсический зоб;
повышенная гидратация клеток.

Анаболическое средство применяется во время подготовки пациентов к продолжительным операциям и после них. С целью предотвращения кахексии Станозолол назначают при проведении облучения и в период восстановления после химической терапии. В небольших дозах вещество помогает восстановить азотистый баланс организма во время кортикостероидного лечения.

Последствия отказа от статинов

Исследование, проведенное в 90-х годах, показало, что больные, переведенные с симвастатина на более легкий флувастатин, сталкивались с тромбозом в три раза чаще. Прекращение лечения статинами приводит к снижению оксида азота из-за ингибирования эндотелиальной активности синтазы оксида азота (eNOS). Также важные моменты — генерация свободных радикалов, высвобождение белка хемотака и активность ангиотензина II.

Статины

Ангиотензин II путем стимуляции рецептора I типа (AT1) прямо и косвенно (путем высвобождения норадреналина из симпатических окончаний) участвует в сужении сосудов, регуляции водно-электролитного управления и роста клеток, дифференцировке и апоптозе. Введение статинов приводит к снижению экспрессии AT1-рецепторов независимо от снижения уровня холестерина. После резкого прекращения лечения статинами происходит повышение регуляции рецепторов AT1, что, скорее всего, связано с повышенной концентрацией белка RhoA.

Внезапное прекращение приема статинов может привести к увеличению уровня холестерина и маркеров его биосинтеза, и к усилению воспаления. У больных наблюдается повышение активности тромбоцитов и снижение активатора тканевого плазминогена (tPA).

Ингибирование статинами синтеза фарнезилпирофосфата и геранил-геранилпирофосфата приводит к заглушению внутриклеточного пути сигнальных молекул белков ras, rho и rac, связанных с передачей сигнала при воспалительных и свертывающих процессах. Внезапное прекращение приема статинов активирует киназу (фермент) Rho/Rac, ухудшает функцию эндотелия и чрезмерно активирует бляшки, чему также способствует повышенная экспрессия тромбоцита Р-селектина. Кроме того, повышается концентрация интерлейкина 6 и С-реактивного белка (СРБ).

Молекула адгезии сосудистых клеток 1 (VCAM-1) увеличивает миграцию лейкоцитов через эндотелий. Введение некоторых статинов, в частности аторвастатина, стимулирует рецепторы, активированные пролифераторами пероксисомных пролифераторно-активированных рецепторов (PPAR).

Нельзя однозначно исключать повышенный риск повторных сердечно-сосудистых событий у пациентов с высоким риском сердечной деятельности. Этот эффект виден уже в течение первой недели после прекращения приема статинов и не зависит от уровня холестерина. Особенно уязвимы к последствиям внезапной отмены статинов пациенты с острыми коронарными синдромами, ишемическим инсультом и подготовленные к операции.

На основе имеющихся результатов клинических испытаний были сделаны выводы, что у пациентов со стабильным краткосрочным заболеванием коронарной артерии (до 6 недель) прекращение приема статинов не увеличивает риск развития острых коронарных синдромов. Но в этих исследованиях в основном были исключены больные со значительными сопутствующими патологиями и симптомами.

Основываясь на теоретических предположениях об возможных изменениях, проводить проспективные клинические испытания по отмене статинов неэтично, и поэтому большинство доступных выводов сделаны из ретроспективных исследований.

Продолжение статьи

Часть 1. Абстинентный синдром после приема лекарств;
Часть 2. Последствия резкого прекращения приема бета-адреноблокаторов, клонидина, статинов;
Часть 3. Осложнения после прекращения приема антикоагулянтов и глюкокортикоидов;
Часть 4. Чем заканчивается резкий отказ от ингибиторов протонной помпы (ИПП);
Часть 5. Чем опасно прерывание лечения СИОЗС, бензодиазепинами, опиоидными анальгетиками.

Источники

Самбу Н., Уорнер Т., Керзен Н.: Отмена клопидогреля: есть ли феномен «отскока»? 2011;
Иполель. Таблетки клонидина – краткие характеристики, 2018.
Kw Prins, Neill JM, Tyler JO et al.: Эффекты отмены бета-блокатора при острой декомпенсированной сердечной недостаточности. Систематический обзор и мета-анализ. JACC Heart Fail 2015;
Фаллу Н., Чопра V: Отмена статинов после несердечных операций: риски, последствия и профилактические стратегии. J Hosp Med 2012;
Lee HY, Baek SH: Оптимальное использование бета-адреноблокаторов при застойной сердечной недостаточности. 2016;
Тыкарский А., Наркевич К., Гачонг З. и др.: Правила поведения при гипертонии, 2015;
Томас М., Манн Дж.: Усиление тромботических сосудистых событий после изменения приема статинов. Ланцет 1998;
Пинеда А., Кубедду LX: Синдром отскока или абстиненции при прекращении приема статинов: существует ли он? Curr Atheroscler Rep 2011.

Побочные эффекты

Станозолол не преобразуется при расщеплении в эстрогены, поэтому у людей, которые его принимают, не появляются вызываемые многими стероидными гормонами отеки и гинекомастия. Активно тренирующиеся спортсмены часто сталкиваются с повреждениями связок и болью в больших суставах, вызванными этими анаболиком. Для минимизации рисков атлетам рекомендуется комбинировать Станозолол с пропионатом тестостерона или деканоатом нандролона. При длительном приеме препарата могут наблюдаться следующие побочные эффекты:

повышение артериального давления;
выпадение волос;
увеличение уровня холестерина;
угревая сыпь;
вирилизация у женщин и мужчин (очень редко);
прогрессирование атеросклероза;
появление боли в длинных трубчатых костях при изначально высоком количестве кальция;
изменение ферментного состава крови;
несварение желудка;
нарушение свертываемости крови;
незначительное подавление синтеза тестостерона;
частые позывы к мочеиспусканию, приапизм;
нарушение работы яичников, сокращение/исчезновение менструальных кровотечений.

Степень проявления побочных эффектов напрямую зависит от возраста пациента. У юношей часто наблюдается увеличение грудной железы по женскому типу, длительная, болезненная самопроизвольно появляющаяся эрекция, раздражение мочевого пузыря. В препубертатном периоде больные при приеме этого вещества сталкиваются с замедлением или полным прекращением роста, возникает идиопатическая гиперпигментация кожи.

Пожилые пациенты часто страдают от гипертрофии и карцинома предстательной железы. У женщин при длительном приеме средства начинает увеличиваться концентрации кальция в плазме крови. Этот процесс сопровождается болями в мышцах и суставах, ночными судорогами, патологическими сокращениями мышечных волокон во сне. Из-за изменения баланса гормонов у некоторых спортсменок возникают расстройства менструального цикла и проявляется вирильный синдром.

Косметические процедуры с применением гиалуроновой кислоты

Половина всего объема гиалуроната находится именно в коже. Но после 25 лет её запасы постепенно снижаются, а после 35 лет выработка вещества и вовсе сводится к минимуму. Возникает дефицит этого вещества, и поэтому для предотвращения глубоких морщин, поддержания молодости и упругости кожи гиалуроновую кислоту необходимо получать извне.

Самыми распространёнными и проверенными способами «внедрения» вещества в кожу являются инъекции. Менее, чем за 30 минут препарат заполняет морщины и складки, восстанавливает поврежденную коллагено-эластиновую структуру, биореструктуризирует ткани и запускает процесс выработки собственной гиалуроновой кислоты. Продолжительность действия зависит от индивидуальных особенностей пациента и количества вводимого вещества, но в среднем эффект длится до 6 месяцев.

Инъекции с гиалуроновой кислотой можно сочетать и с другими процедурами. Единственным исключением являются кислоты с низким уровнем рН, например, гликолевая кислота, так как они будут угнетать действия гиалуронки.

· Биоревитализация. Эта процедура представляет собой неглубокие точные проколы с гиалуроновой кислотой высокой концентрации неживотного происхождения с минимумом вспомогательных веществ. Биоревитализацию назначают курсом с промежутков в 3-4 недели. Процедуру разрешено проводить с 18 лет, однако наилучшие результаты она показывает, когда пациент находится в возрастном диапазоне с 30 до 35 лет. Благодаря высокому содержанию гиалуроновой кислоты мелкие морщины и складки уходят, а глубокие становятся менее заметными, улучшается цвет кожи, останавливается развитие пигментации. Отлично подходит для устранения возрастных изменений кожи лица, шеи и рук.

· Биорепарация. Это введение под кожу препаратов на основе гиалуроновой кислоты с добавлением пептидов, нуклеотидов, аминокислот. Такой коктейль снижает гравитационный птоз тканей, повышает естественный уровень увлажненности, стимулирует синтез коллагена, удаляя неглубокие морщины. Проводится курсом из 3-5 процедур с промежутком в 2-3 недели.

· Мезотерапия. Автором методики является французский доктор Мишель Пистор. Процедура схожа с биоревитализацией, но принципиальным отличием является состав инъекций. Её основу помимо гиалуроновой кислоты составляют различные витамины, минералы, антибактериальные элементы, антиоксиданты. Благодаря этому перед мезотерапией открываются огромные просторы для устранения эстетических проблем: расширенных пор, акне, пигментации, рубцов, растяжек. Процедура активизирует омолаживающие и обменные процессы на клеточном уровне, восстанавливает гидролипидную мантию, эластичность, уменьшая сухость кожи и глубину морщин.

· Контурная пластика. Это безоперационный метод моделирования внешности с помощью введения под кожу филлеров на основе гиалуроновой кислоты. Процедура корректирует форму, объём и асимметрию лица, снижает глубину морщин, поднимает скулы и низко посаженные брови — делает всё, чтобы вы радовались своему отражению в зеркале.

Последствия отказа от бета-адреноблокаторов

Учитывая изменения рецепторов, связанные с хроническим лечением антагонистами бета-адренорецепторов (см. 1 часть), не следует, за исключением особых ситуаций, внезапно прекращать прием таких препаратов. Перед окончанием лечения бета-адреноблокаторами обязательна консультация кардиолога, так как при резком прекращении приема лекарств существует риск «эффекта возврата», выраженный появлением и усилением аритмий, увеличением площади ишемии и инфарктом миокарда.

Анализ обсервационных и рандомизированных клинических исследований показывает, что прекращение приема бета-блокаторов у пациентов с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью значительно увеличивает риск внутрибольничной смертности.

Зачем выписывают бета-адреноблокаторы — механизм действия

Бета-адреноблокаторы используются при многих сердечных и несердечных заболеваниях — сердечной недостаточности, гипертонии, гипертиреозе, глаукоме, мигрени, мышечном треморе, портальной гипертензии и др. Но чаще всего, конечно же, их назначают кардиологическим пациентам. Влияние таких препаратов на недостаточность миокарда хорошо изучено.

Повреждение сердечной мышцы снижает ее сократимость и вызывает недостаточность. Следствие этого — уменьшение кровотока в периферических тканях и компенсаторная активация симпатической системы. Кратковременное ускорение частоты сердечных сокращений и увеличение объема выброса облегчает симптомы, но это также приводит к десенсибилизации бета-адренорецепторов, что еще больше ухудшает сократимость миокарда.

Компенсаторная активация симпатической системы приводит к повреждению кардиомиоцитов, их апоптозу (запрограммированной гибели) и интерстициальному фиброзу — причинам патологической реконструкции сердечной мышцы — ремоделирования.

Хотя ремоделирование миокарда увеличивает объем сердечного выброса в краткосрочной перспективе, затем это способствует увеличению повреждений и тяжести недостаточности миокарда, инвалидности и повышения рисков смертности. Активация симпатической системы и реконструкция сердечной мышцы увеличивают риск развития аритмий, способных привести к внезапной смерти.

Бета-адреноблокаторы прерывают эти неблагоприятные компенсаторные механизмы у пациентов с сердечной недостаточностью, уменьшая повреждение кардиомиоцитов, предупреждая фиброз миокарда и риск развития аритмий антиаритмическим действием.

Механизм действия бета-адреноблокаторов

В каких случаях назначают гормоны

На поздних стадиях артроза тазобедренного сустава или любого другого, когда боли беспокоят пациента почти всегда и обезболивающие таблетки не помогают, могут назначить более сильное средство. Это экстренная мера терапии, способная быстро снять боль и улучшить самочувствие. К сожалению, есть у этой медали и обратная сторона, особенно если прибегать к такому методу чаще, чем это необходимо.

Кеналог, дипроспан и другие препараты кортикостероидной группы быстро купируют воспаление, убирают отек и опухание. Однако они вовсе не излечивают от артроза, не восстанавливают питание хряща и не улучшают состояние сустава. Это только скорая помощь – мощный удар по организму, особенно если прибегать к такому лечению остеоартроза слишком часто.

Частые инъекции гормональных препаратов не выдержит ни один организм

Особые указания по применению препарата Трентал

С осторожностью назначают препарат пациентам с выраженным атеросклерозом мозговых и коронарных сосудов, особенно при сопутствующей АГ (артериальная гипертензия), нарушениях сердечного ритма, приступах стенокардии, а также пациентам с артериальной гипотензией или лабильным АД. В этих случаях дозу препарата следует повышать постепенно, особенно при парентеральном введении

Также требуется осторожность при назначении препарата пациентам с пептической язвой желудка и двенадцатиперстной кишки в анамнезе; пациентам, недавно перенесшим оперативное вмешательство. В этих случаях повышен риск возникновения кровотечения, поэтому необходим систематический контроль уровня гемоглобина и гематокрита.
Перед назначением Трентала больным с хронической сердечной недостаточностью следует достичь компенсации кровообращения.
Пациентам с лабильным или сниженным АД, больным группы риска (выраженное поражение коронарных артерий или выраженный стеноз магистральных сосудов мозга) лечение необходимо начинать с назначения препарата в низких дозах, подбирать дозы индивидуально и повышать их постепенно, с учетом переносимости лечения.
У больных сахарным диабетом, получающим инсулинотерапию или лечение пероральными гипогликемизирующими средствами, при применении Трентала в высокой дозе возможно усиление влияния этих препаратов на уровень глюкозы в крови. В этих случаях следует снизить дозу инсулина или пероральных гипогликемизирующих средств и осуществлять регулярный клинический контроль.
При нарушении функции почек (клиренс креатинина 30 мл/мин) дозу препарата подбирают индивидуально, снижая ее приблизительно на 30–50%. При выраженной печеночной недостаточности также следует снизить дозу Трентала в зависимости от индивидуальной переносимости препарата.

Режим приема гормонов при менопаузе

Если последняя менструация была менее чем за год до начала ЗГТ, терапия является циклической, т. е. эстрогены вводятся непрерывно, а прогестагены — в течение 12–14 дней, после чего следует кровотечение. Следует иметь в виду, что лечение, проводимое циклически более 5 лет, незначительно увеличивает риск рака эндометрия.

Гормоны используются на постоянной основе, если последняя менструация была более года назад или, если женщина принимает циклическую гормональную терапию более года и хотела бы перейти лечение без ежемесячных кровотечений. Постоянное использование гормонов имеет более низкий риск рака эндометрия.

Что такое цитостатики?

Химиотерапия — это исключительно использование цитостатиков. Помимо химиотерапии противоопухолевое лечение включает эндокринное воздействие с помощью гормональных препаратов, «выключающую» определённую биохимическую реакцию таргетную терапию и применение биологических — иммуно-онкологических средств, которые сами не действуют на злокачественную клетку, но активируют иммунных защитников.

Цитостатики повреждают все быстро делящиеся клетки — любые злокачественные и нормальные клетки крови, костного мозга и половых желез. Со временем клеточные клоны вырабатывают устойчивость к цитостатикам, снижая результативность химиотерапии.