Как понять результаты анализа мочи?

Кровь в моче как одно из клинических проявлений

Кровь в моче является одним из симптомов целого ряда заболеваний и может сочетаться с другими клиническими проявлениями. Так, при:

воспалении почек (пиелонефрите) она сопровождается болевыми ощущениями, локализующимися в поясничной области и в боку и иррадиирующими под лопатку;
МЧБ в урине помимо крови есть и другие примеси — песок и конкременты;
существенной кровопотере сигнализирует быстрая утомляемость, частые головокружения, общая слабость, бледность и не прекращающаяся жажда;
патологиях печени наблюдается появления выделений в виде сгустков розоватого или желтоватого цвета;
цистите наблюдаются частые позывы к мочеиспусканию, боли при опорожнении мочевого пузыря, рези и жжение, иногда появляются гнойные ;
развитии новообразований злокачественной природы наблюдается выход с уриной крупных кровяных комков.

Цилиндры в моче

	отсутствие цилиндров, допускается обнаружение единичных гиалиновых цилиндров
Цилиндры – это цилиндрические тела, которые в случае серьезной патологии образуются в почечной ткани (в почечных канальцах). Цилиндры могут быть разными по составу и включать в себя следующие элементы: эритроциты, слущеные клетки почечных канальцев, белок. По внешнему виду они так же отличаются и бывают: зернистыми (в составе преобладают эритроциты и клетки почечных канальцев), гиалиновыми (преобладают клетки почечных канальцев и белок), эритроцитарными (основу таких цилиндров составляют эритроциты).
Причины повышения уровня цилиндров и появления патологических форм Повышение количества гиалиновых цилиндров (свыше 20 у 1 мл) и обнаружение в любом количестве других видов цилиндров является признаком почечной патологии.
Эти цилиндры образуются из белка, который не успевает реабсорбироваться (возвращаться из первичной мочи в состав крови) во время прохождения первичной мочи по почечным канальцам. Пиелонефрит Хронический или острый гломерулонефрит Гипертоническая болезнь Прием мочегонных препаратов
Этот вид цилиндров образуется в результате разрушения клеток, выстилающих внутреннюю поверхность почечного канальца. Гломерулонефрит Пиелонефрит Отравление свинцом Вирусные инфекции
Восковидные цилиндры образованы в результате длительного пребывания в провеете канальца гиалинового или зернистого цилиндра. Хроническая почечная недостаточность Амилоидоз почек Нефротический синдром
В норме красных клеток крови в просвете почечного канальца не должно быть. Однако, в результате нарушений проницаемости сосудистой стенки почечного клубочка эритроциты могут проникать в просвет почечного канальца. Все проникшие в почечный каналец эритроциты выводятся вместе с мочой. Однако в случае массивного проникновения эритроцитов в почечный каналец происходит его закупорка с формированием эритроцитарных цилиндров. Острый гломерулонефрит Инфаркт почки Тромбоз почечных вен Злокачественная гипертензия
Образуются в результате отторжения эпителия почечного канальца. Эти цилиндры свидетельствуют о серьезной почечной патологии.

Чем опасен белок в моче?

По физиологической структуре схема патологического отклонения, указывающая на появление белка в моче, сигнализирует о реакции его повышенной утилизации из клеток и тканей. Такое явление обнаруживается при нарушении фильтрующей способности мембран почечной ткани. Совместно с белком из кровяного русла могут вымываться эритроциты, приводя к появлению признаков анемии и смене соломенного оттенка мочи на кровянистый.

Поскольку участие белковых структур в функциональной деятельности практически всех сфер организма жизненно необходима, включая стабилизацию защитных параметров, аллергенное и инфекционное противостояние, обеспечение гормонального баланса и т. д., их весомая потеря оказывает негативные последствия.

Отсутствие достаточного уровня протеина в кровяном русле оказывает отрицательное влияние, как на функциональность отдельных структур внутреннего пространства, так и на деятельность целых систем, приводя к нарушению гомеостаза всего организма. Это грозит к замедлению всех восстановительных функций в органах и системах, значительно откладывая процесс выздоровления.

Определение, классификация, группы риска и принципы диагностики

Амилоидоз – группа заболеваний, отличительным признаком которых является отложение в тканях и органах
фибриллярного гликопротеида амилоида. Специфическое свойство амилоида, отличающее его от других фибриллярных
белков стромы, – способность к двойному лучепреломлению, что проявляется свечением в поляризованном свете
предварительно окрашенных конгокрасным препаратов амилоида с изменением красного цвета конгофильных амилоидных
отложений на яблочно-зеленый (дихроизм).

В основе амилоидогенеза лежит синтез большого количества нестабильных белковпредшественников, которые
агрегируются с образованием амилоидной фибриллы. Клю чевое значение имеет амилоидогенность основного
белка-предшественника амилоида, специфичного для каждой формы амилоидоза (в настоящее время известно более 30
таких белков), обозначение которого положено в основу современной классификации заболевания (ВОЗ, 2016 г.).
Названия типов амилоида включают в себя букву А, означающую “амилоид», и обозначение конкретного фибриллярного
белка амилоида – А (амилоидный А-протеин), L (легкие цепи иммуноглобулинов), TTR (транстиретин), β₂М
(β₂-микроглобулин), В (В-протеин), IAPP (островковый амилоидный полипептид). Используют также
производные наименования – иммуноглобулиновый амилоидоз (AL), транстиретиновый (ATTR) и др. (табл. 1) .
Следует отметить, что Международная классификация болезней (МКБ) 10-го пересмотра базируется на клиническом
принципе, не учитывает особенности патогенеза различных форм амилоидоза и не позволяет обосновать адекватное
лечение.

ТАБЛИЦА 1. Современная классификация амилоидоза (ВОЗ)
Белок амилоида	Белок-Белок-предшественник	Клиническая форма амилоидоза
АА	SSA-белок	Вторичный амилоидоз при хронических воспалительных заболеваниях, в том числе периодической болезни и синдроме Макла-Уэллса
AL	λ, κ-легкие цепи иммуноглобулинов	Амилоидоз при плазмоклеточных дискразиях – идиопатический, при миеломной болезни и макроглобулинемии Вальденстрема
ATTR	Транстиретин	Семейные формы полиневропатического, кардиопатического и др. амилоидоза, системный старческий амилоидоз
Аβ₂М	β₂-микроглобулин	Диализный амилоидоз
AGel	Гелсолин	Финская семейная амилоидная полиневропатия
AApoAI	Аполипопротеин А-I	Амилоидная полиневропатия (III тип по van Allen, 1956 г.)
AFib	Фибриноген	Амилоидная нефропатия
Aβ₂	β-белок	Болезнь Альцгеймера, синдром Дауна, наследственные кровоизлияния в мозг с амилоидозом
APrPScr	Прионовый белок	Болезнь Крейтцфельда-Якоба, болезнь Герстманна-Штраусслера-Шейнкера
AANF	Предсердный натрийуретический фактор	Изолированный амилоидоз предсердий
AIAPP	Амилин	Изолированный амилоидоз в островках Лангерганса при сахарном диабете 2 типа, инсулиноме
ACal	Прокальцитонин	При медуллярном раке щитовидной железы
ACys	Цистатин С	Наследственные кровоизлияния в мозг с амилоидозом (Исландия)

АА-амилоидоз чаще всего развивается при ревматоидном артрите, серонегативных спондилоартропатиях,
аутовоспалительных наследственных периодических лихорадках, в том числе периодической болезни (семейной
средиземноморской лихорадке), а также при хронических нагноениях, туберкулезе. АА-амилоид образуется из
сывороточного предшественника SAA (serum amyloid A) – острофазового белка, продуцируемого в значительных
количествах в ответ на воспаление. По этой причине АА-амилоидоз называют также реактивным или вторичным.

Клинические формы AL-амилоидоза обусловлены единым этиологическим фактором – В-лимфоцитарной дискразией,
характеризующейся формированием аномального клона плазматических или В-клеток в костном мозге, которые
продуцируют аномальные иммуноглобулины, обладающие амилоидогенностью (легкие цепи моноклонального
иммуноглобулина, чаще λ, реже κ-типа). При первичном AL-амилоидозе плазмоклеточная дискразия относительно более
доброкачественная, в то время как при В-гемобластозах (множественной миеломе, болезни Вальденстрема и др.) она
обладает признаками злокачественной опухоли. Аномальный амилоидогенный клон плазматических клеток может
формироваться также из плазмоцитов, локализующихся вне костного мозга, что может привести к развитию локального
амилоидоза. Наиболее распространенные локальные формы AL-амилоидоза – амилоидоз трахеи, бронхов и гортани,
мочевого пузыря. Выявление плазмоклеточной дискразии необходимо для диагностики AL-амилоидоза, а также для
оценки его риска и дифференциального диагноза.

Антинуклеарные антитела (АНА)

С помощью АНА теста можно определить наличие в крови антинуклеарных антител (антител к ядерным антигенам).

АНА – это группа специфических аутоантител, которые производит иммунная система нашего организма в случае аутоиммунных нарушений. Антитела оказывают повреждающее действие на клетки организма. При этом человек испытывает различные болезненные симптомы, например боль в мышцах и суставах, общую слабость и др.

Обнаружение в сыворотке крови антител принадлежащих к группе АНА (например, антител к двуспиральной ДНК) помогает выявить аутоимунное заболевание, контролировать течение болезни и эффективность его лечения.

Исследование крови на АЦЦП

Анализ крови на С-реактивный белок

Исследование крови на АЦЦП

Когда необходим анализ крови на антинуклеарные антитела

Выявление антинуклеарных антител может быть признаком следующих аутоиммунных заболеваний:

полимиозит;
дерматомиозит;
системная красная волчанка;
смешанное заболевание соединительной ткани;
склеродермия;
синдром и болезнь Шегрена;
синдром Рейно;
аутоиммунный гепатит

Как выполняется тест на антинуклеарные антитела

Кровь на антинуклеарные антитела берется из вены на локтевом сгибе, натощак. Перед исследованием можно не придерживаться никакой диеты.

В некоторых случаях, для того чтобы дифференцировать различные аутоиммунные заболевания, могут потребоваться дополнительные уточняющие тесты на аутоантитела из группы антинуклеарных антител, так называемый иммуноблот АНА.

Что обозначают данные теста

Антинуклеарные антитела (другое название — антинуклеарный фактор) указывают на наличие какого-то аутоиммунного нарушения, однако не указывают точно на болезнь, вызвавшую его, поскольку тест на АНА является скрининговым исследованием. Цель любого скрининга – выявить людей с повышенным риском того или иного заболевания.

У здорового человека с нормальным иммунитетом антинуклеарных антител в крови быть не должно или их уровень не должен превышать установленные референсные значения.

Нормальное значение АНА подразумевает титр антител, не превышающий значение 1: 160. Ниже этого значения анализ считается отрицательным.

Положительный анализ на антинуклеарные антитела (1:320 и более) указывает на повышение антинуклеарных антител, и наличие у человека заболевания аутоиммунной природы.

В настоящее время для выявления антинуклеарных антитела используются две методики: непрямую реакцию иммунофлюоресценции с использованием так называемой клеточной линии Нер2 и иммуноферментный анализ. Оба теста дополняют друг друга, в связи с чем их рекомендуют выполнять одновременно.

Можно выделить следующие виды антинуклеарных тел АНА в реакции непрямой иммунофлюоресненции:

гомогенная окраска — может быть при любом аутоиммунном заболевании;
пятнистая или крапчатая окраска может быть при системной красной волчанки, склеродермии, синдроме Шегрена, ревматоидном артрите, полимиозите и смешанном заболевании соединительной ткани;
периферическая окраска – характерна для системной красной волчанки;

При положительном анализе на антинуклеарные антитела необходимо провести иммуноблот антинуклеарных антител для уточнения типа аутоиммунного заболевания и постановки диагноза.

Креатинин – как образуется и попадает в урину

Образование этого вещества происходит в несколько этапов. Вначале в почках из двух аминокислот глицина и аргинина синтезируется гуанидинацетат. Потом это вещество с кровотоком поступает в печень, где превращается в креатин, а затем – в мышечную систему.

Причины повышения креатинина в моче:

Употребление большого количества белковых продуктов.
Воспаление и разрушение мышечной ткани.
Гормональный сбой, вызванный неправильной работой гипофиза, щитовидной и поджелудочной желез.
Инфекции и ожоги.

Существует понятие ложного повышенного креатинина. Это состояние возникает у людей с накачанными мышцами, потребляющими большое количество креатина и превращающими их в креатинин. Такая же ситуация может наблюдаться при употреблении препаратов, которые часто используются для увеличения мышечной массы культуристами и спортсменами.

Причины снижения уровня креатинина:

Болезни почек, мешающие его фильтрации и выведению. Выход скопившегося креатинина затруднен. При тяжёлых мочевыделительных патологиях этот показатель может быть гораздо ниже нормы.
Токсикозы беременных, влияющие на почечную функцию.
Анемия – малокровие.
Жесткие диеты, при которых в организм поступает мало белковых продуктов. В этом случае выводить просто нечего.
Атрофия мышц.

CRP – показания к обследованию

CRP назначается:

если у пациента есть риск возникновения бактериальной инфекции;
для пациентов, находящихся на послеоперационном выздоровлении – если значения CRP остаются повышенными через три дня после операции, то можно заподозрить бактериальную инфекцию;
новорожденным с признаками инфекции;
пациентам с признаками сепсиса: лихорадкой, ознобом, учащенным дыханием и сердцебиением;
когда необходимо оценить состояние здоровья, например, при волчанке или артрите;
чтобы проверить эффективность терапии воспаления – во время нее уровень СРБ должен снижаться;
для изучения повреждений тела и последствий после перенесенных операций, трансплантации органов и ожогов, для раннего обнаружения возможной инфекции.

Тест CRP может помочь при:

оценке степени тяжести воспалительного процесса;
раннем выявлении послеоперационных осложнений;
обнаружении отторжения трансплантата;
мониторинге успешности лечения антибиотиками при бактериальных инфекциях;
наблюдении за пациентами с воспалительными ревматическими заболеваниями.

Таким образом, наиболее распространенное применение теста CRP – определение его уровня при подозрении на воспаление, вызванное бактериальной инфекцией.

Это особенно полезно для отличия вирусных инфекций от бактериальных. Так как при вирусных инфекциях – воспалениях, сопровождающихся повышенным оседанием и увеличением количества лейкоцитов, уровень СРБ остается в более низком диапазоне, чем в случае бактериальной инфекции. И в этом случае его рост намного выше.

Повышение CRP присутствует в следующих случаях:

при воспалении;
после операции;
при наличии злокачественных заболеваний;
при аллергических реакциях;
при хронических воспалительных заболеваниях, таких как ревматоидный артрит или волчанка.

Расшифровка результатов анализа

Лейкоциты в моче: какие показатели считаются нормой (общий анализ)

Норма лейкоцитов в моче устанавливается отдельно для каждой возрастной группы. На количественные показатели, в том числе влияет пол.

Возраст	Единичные лейкоциты (обнаруживаются специалистом в поле зрения), ед.
Девочки (с рождения до 18 лет)	от 0 до 7
Мальчики (с рождения до 18 лет)	от 0 до 5-7
Женщины	от 0 до 5
Мужчины	от 0 до 3

Повышенным будет считаться показатель выше 2000 клеток на один миллилитр объема мочи. У женщин норма лейкоцитов в анализе мочи может быть выше — допустимое значение до 4000 клеток.

Повышенное содержание лейкоцитов в моче может быть:

истинным, связанным с воспалительными заболеваниями внутренних органов;
ложным (попадание лейкоцитов в мочу происходит из половых органов из-за плохо проведенной гигиены перед сбором биоматериала, в связи с заболеваниями половых органов, к примеру, вульвовагинита у женщин и баланопостита — у мужчин);
инфекционным (патологии мочевыводящих путей);
неинфекционным (провоцируется циститом на фоне аллергических реакций, аутоимунными заболеваниями, приемом некоторых лекарственных средств).

Лейкоцитурия может быть незначительной (до 40 клеток в поле видимости), умеренной (выше 40, но не более 100), выраженной (больше ста видимых клеток) и подразделяется на подтипы. Определить точно подтип общим анализом мочи невозможно — требуется дополнительное лабораторное и диагностическое исследование.

Почему бывает у детей

У малышей до 1 месяца протеинурия считается нормой. У грудных детей допустимо 0,03 – 0,06 г белка в суточном объеме. Некоторые факторы могут вызывать повышение до 1г/л у следующих категорий детей:

Активные движения грудных малышей приводят к расходу сил и энергии. Ранний прикорм, одновременное введение мясного фарша и творога.
Болеющие и переболевшие дети, из-за приема большого количества лекарственных препаратов.
Чрезмерная активность у мальчиков в пубертатный период.

Повышение возможно по причине недостаточной обработки половых органов ребенка перед сбором мочи, «грязной» посуды.

Виды протеинурии

Выделяют несколько типов протеинурии:

Преренальную протеинурию
Ренальную протеинурию
Постренальную протеинурию

Преренальная протеинурия

Преренальная протеинурия характеризуется поступлением в мочу через неповрежденный почечный фильтр патологических белков плазмы с низкой ММ.

Наблюдается преренальная протеинурия при:

моноклональных гаммапатиях вследствие повышенного синтеза легких цепей иммуноглобулинов
гемолитических анемиях с внутрисосудистым гемолизом эритроцитов
при некротическом, травматическом, токсическом и других повреждениях мышц, сопровождающихся миоглобинемией и миоглобинурией

Эти состояния лишь при небольших концентрациях и в самом начале не вызывают поражения почечного нефрона. Высокие концентрации или/и длительный патологический процесс рано или поздно приводит к нарушению почечного фильтра и развитию острой почечной недостаточности.

Ренальная протеинурия

Ренальная протеинурия делится на:

функциональную протениурию:
- транзиторная или преходящая
- рабочая или напряжения
- застойная
- лихорадочная и токсическая
- ортостатическая
- гиперлордозная
органическую протеинурию, обусловленная поражением почечного нефрона.

Функциональная протеинурия наблюдается чаще в возрасте до 20-30 лет. Концентрация белка мочи при функциональных протеинуриях не бывает обычно массивной.

При транзиторных — выделение белка не превышает 1 -2 г/сутки. Застойной протеинурии свойственно уменьшение количества мочи с высокой плотностью при наличии белка 1 -2 г/л, иногда и выше (до 10 г/сут). Нарушение гемодинамики (ишемическая протеинурия) развивается в результате изменения электрического заряда молекул альбумина, адсорбированного на порах мембраны, и сопровождается альбуминурией.

Ишемическая протеинурия может наблюдаться при сердечной декомпенсации, застое, беременности.

Протеинурия экстраренального происхождения может появляться при инфаркте миокарда, апоплексии, черепномозговой (ЧМТ) травме, эпилептическом припадке, колике, лихорадочном состоянии, в послеоперационном периоде и исчезает после удаления причины.

Органическая протеинурия может быть клубочкового и канальцевого происхождения.

Клубочковая (гломерулярная) протеинурия развивается вследствие повреждения клубочкового фильтра, в результате нарушается фильтрация и диффузия в клубочках.

Клубочковая протеинурия наблюдается при всех заболеваниях почек, протекающих с поражением клубочков:

острый и хронический гломерулонефрит
сахарный диабет
опухоль почки
токсикоз беременных
нефрозы
подагра
киста почки
хронический дефицит калия
коллагенозы
гипертоническая болезнь

Канальцевая (тубулярная) протеинурия обусловлена угнетением или недостаточностью ферментных систем почечного эпителия в результате токсического воздействия.

Канальцевая протеинурия развивается при наследственных (врожденных) или приобретенных тубулопатиях:

острая и хроническая почечная недостаточность
острый и хронический пиелонефрит
тубулярные нефропатии, вызванные отравлением тяжелыми металлами (ртуть, свинец), токсическими веществами и нефротоксическими препаратами

В зависимости от целостности базальной мембраны и ее способности пропускать в мочу белок, выделяют:

Селективную протеинурию
Неселективную протеинурию

Селективную протеинурию, в свою очередь, продразделяют на высоко-, умеренно- и низкоселективную.

Селективная протеинурия характеризуется избирательной способностью базальной мембраны, при которой фильтруются белки низкой ММ (альбумины, трансферрин).

При низкоселективной протеинурии в мочу переходят не только низкомолекулярные, но и высокомолекулярные белки. Низкоселективная протенурия наблюдается при выраженных поражениях клубочков, например, при хронических нефритах в стадии обострения.

Подострому течению заболевания более свойственна умеренноселективная протеинурия.

Микроальбуминурия — это выделение с мочой за сутки от 30 до 300 мг белка, отмечается при нарушении фильтрации альбумина в клубочках и является критерием ранней нефропатии при диабете.

Постренальная протеинурия

Постренальная протеинурия возможна в результате секреции белков (мукоидов) эпителием мочевыводящих путей. Незначительный белок составляют погибшие клетки крови, в том числе эритроциты в виде микрогематурий при мочевых камнях, проходящих по мочевыводящим путям, клетки эпителия мочевыводящих путей и новообразования, слизь.

Способы сбора мочи на общий анализ

Моча на общий анализ собирается в чистую баночку утром сразу после сна. Перед сбором нужно обмыть половые органы с мылом. Далее происходит сбор мочи. Во время менструаций анализ не назначают.

Наиболее распространенный вариант предполагает собирать в емкость среднюю порцию мочи. Первая порция спускается в унитаз, затем уже подставляется контейнер. Мочеиспускание при этом не прерывается. Во втором случае в чистую тару нужно собрать всю утреннюю мочу. Потом переливается необходимое количество в контейнер. Такой способ гораздо более информативный и позволяет получить объективные данные о состоянии мочеполовой системы.

Результаты исследования заносятся в специальный бланк с указанием личных данных пациента. С этим документом можно отправляться к врачу для постановки диагноза.

Как собирать мочу на анализ в зависимости от его вида

Моча по Нечипоренко собирается также, как и для общего анализа. Сдается средняя порция 100-150 мл. В лаборатории подсчитывают количество лейкоцитов, эритроцитов и других элементов.
Для анализа мочи по Земницкому урину собирают каждые три часа в отдельную баночку, первая емкость наполняется в 6.00. В лабораторию относят все емкости, т.к. при этом исследовании определяют изменение плотности мочи в течение суток и считают ее общее выделение.
Трехстаканная проба назначается, когда нужно узнать локализацию воспаления в мочеполовых путях. Для этого собирают всю утреннюю мочу, деля на три порции. Повышенное количество лейкоцитов во всех баночках указывает на воспаление почек или мочевого пузыря, в первой — на уретрит, в первой и третьей — на сочетание уретрита и простатита.

Обратите внимание: в лабораторию урину относят течение двух часов после окончания сбора

Уробилиноген в моче

В норме уробилиноген в моче не определяется

Уробилиноген – это органическое вещество, которое образуется в просвете кишечника из выделившегося с желчью билирубина. Частично уробилиноген возвращается в кровеносное русло кишечника. С током крови уробилиноген поступает в печень, где повторно выводится с желчью. Однако в ряде случаев, печень не в состоянии связать весь поступивший уробилиноген и его часть поступает в общий кровоток. Этот уробилиноген почки выводят из организма с мочой.

Причины уробилиногена в моче

Массивное разрушение эритроцитов (гемолитическая анемия, переливание крови, различные инфекции, сепсис, применение некоторых лекарств)
Воспаление кишечника (энтероколит, колит, илеит)
Печеночная недостаточность (как результат гепатита, цирроза печени)

Кровь в моче: причины

Задаваясь вопросом о том, почему моча с кровью, важно понимать, что выделяют более 150-ти причин этого явления. Она может попадать в биологическую жидкость из мочевика, уретры, мочеточников и почек — именно через эти органы проходит моча до выведения из организма

Наиболее распространённые причины, по которым в моче появляется кровянистая примесь, представлены в нашей таблице ниже:

Этиология	При каких заболеваниях появляется, особенности
Патологии инфекционной природы	Туберкулёз мочевого пузыря; Туберкулёз почек; Воспаления уретры, вследствие поражения патогенными микроорганизмами; Гнойные процессы, спровоцированные проникновением в уретру патогенных микроорганизмов при цистите.
Новообразования добро- и злокачественной природы	Раковые новообразования появляются после сорока лет и, помимо сгустков крови в моче, редко сопровождаются другими клиническими проявлениями. Новообразования доброкачественной природы в органах мочевыделительной системы развиваются крайне редко в виде ангиомиолипома и почечных кист.
Травматические повреждения органов таза	Разрывы почек; Повреждения мочевого пузыря; Повреждения промежности; Нарушения целостности уретры или мочевого пузыря.
МЧБ	Конкременты в почках или мочевом пузыре не только создают оптимальные условия для развития воспалительных процессов, но и могут повредить слизистую оболочку почек, мочеточников, а также уретры (при выходе).
Генетические аномалии	Поликистоз почек поражает не только сами почки, но и печень, и характеризуется кистозным перерождением функционально активных эпителиальных клеток.
Патологические состояния, при которых наблюдаются нарушения сворачиваемости крови	Лейкоз, который является злокачественным заболеванием кроветворной системы; Гемофилия, которая характеризуется нарушениями процесса коагуляции крови; Малокровие, при котором концентрация гемоглобина и эритроцитов в крови снижена.
Патологические состояния почечных сосудов	Тромбоз мелких сосудов почек; Появление кровяных сгустков в сосудах почек.
Ряд заболеваний почек	Пиелонефрит, который является неспецифическим воспалительным процессом, характеризующимся поражением лоханки, чашечек и паренхимы почек; Клубочковый нефрит, который является воспалительным процессом, для которого характерно поражение почечных клубочков.

Вышеперечисленные причины появления крови в моче являются общими для мужчин, женщин, детей и пациентов преклонного возраста. Однако, существуют и специфические причины, характерные для представителей разных групп.

Группа	Заболевания, при которых наблюдается данный симптом
Женщины	Острый или хронический цистит (кровь в моче при цистите нередко появляется после полового акта); Уретрит; Эндометриоз мочевого пузыря.
Мужчины	Доброкачественные новообразования предстательной железы; Тяжёлые физические нагрузки; Воспалительные процессы простаты — простатит; Новообразования злокачественной природы.
Дети	Кровь в моче у ребёнка может появиться вследствие: Клубочкового нефрита (50% случаев); Генетической предрасположенности к патологиям почек; Повреждений уретры; Неправильной гигиены половых органов после рождения; Воспалительных процессов в почках и органах мочевыводящей системы.
Люди преклонного возраста	Инфекционные процессы органов мочевыводящей системы; Анатомическое сужение мочевыводящего канала.

Классификация протеинурии

Если в норме может быть не более 0,033 г/л белка в моче (а чаще при этом в анализе пишут «белок – отрицательный»), то в зависимости от его концентрации, выделяют следующие уровни протеинурии:

следы белка в моче: 0,02-0,033 г/л;
микроальбуминурия: в сутки выделяется от 30 до 300 мг белка;
протеинурия легкой степени: 300 мг – 1 г в сутки;
умеренной степени: с мочой теряется 1-3 грамма в сутки;
выраженная протеинурия (когда в моче высокий белок): когда его выделяется более 3,0 г/сутки.

Причины белка в моче могут быть различными – от физиологических до обозначающих грубую патологию. Протеинурия (а именно так называется это состояние) развивается при заболеваниях органов мочевыводящей системы, а также структур, расположенных вне ее. В зависимости от уровня повреждения, выделяют разные виды протеинурии:

Тубулярная форма наблюдается, когда воспалены канальцы, которые теперь перестают улавливать и возвращать обратно низкомолекулярные протеины.
Если поврежден почечный фильтр, протеинурии называется гломерулярной. В мочу попадают «крупные» – высокомолекулярные – белки.
Если первые два вида обусловлены патологией почек (ренальные), то при усиленном распаде тканей или появлении в крови патологических белков наблюдается преренальная форма протеинурии.
Постренальная протеинурия наблюдается, когда повреждены или воспалены мочевыводящие пути. Тогда в мочу будут выделяться лейкоциты и цилиндры – носители белка, а также непосредственно протеин из распадающихся тканей.